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COMER CEREALES INTEGRALES PARA PROTEGER AL CORAZÓN
Un estudio concluye que consumir cereales integrales a diario reduce un 28 por ciento los riesgos de cardiopatías
Boston (Estados Unidos), 5 marzo 2007 (mpg/AZprensa.com)
Hasta un 28 por ciento puede verse reducido el riesgo de fallo cardiaco gracias a un consumo diario de cereales integrales, según un estudio del Hospital de Brigham y la Escuela de Medicina de Harvard en Boston que se ha hecho público durante la conferencia anual sobre Epidemiología y Prevención de la Enfermedad Cardiovascular que se celebra estos días en Orlando (Estados Unidos).
La investigación muestra que quienes comían un desayuno con cereales integrales, que contenían al menos un 25 por ciento de avena o salvado, siete o más veces a la semana eran hasta un 28 por ciento menos propensos a desarrollar fallo cardiaco durante la duración del estudio en comparación con los que no tomaban nunca estos cereales. El riesgo de fallo cardiaco descendió un 22 por ciento en aquellos que tomaron este desayuno entre dos y seis veces a la semana y un 14 por ciento en quienes lo tomaron al menos una vez en siete días.
El Physicians' Health Study afirma que la mayoría de los médicos que participaban tomaban cereales integrales en vez de refinados. Los productos integrales son ricos en vitaminas, minerales y antioxidantes y tienen un alto contenido en fibra. De los 10.469 médicos incluidos en el estudio, 8.266 tomaban los cereales integrales y 2.203 los refinados. Aquellos que consumían cereales integrales, un 35 por ciento lo hacía siete o más veces a la semana, un 39 por ciento entre dos y seis veces por semana y un 26 por ciento al menos una vez a la semana.
Los resultados se basaron en cuestionarios anuales detallados sobre los principales incidentes cardiacos y el consumo de cereales. Sin embargo, los resultados no cambiaron cuando se tuvieron en cuenta posibles cambios en el consumo de cereales a lo largo del tiempo. El estudio se desarrolló entre 1982 y 2006 y la edad media de los participantes era de 53,7 años.
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La obesidad produce una disfunción del sistema de regulación del apetito
La investigación ha identificado un gen que podría ser una posible diana para nuevos tratamientos farmacológicos contra la obesidad.
Portland (Estados Unidos), 8 marzo 2007 (mpg/AZprensa.com)
Un estudio del Oregon National Primate Research Center, en Portland (Estados Unidos), concluye que la obesidad produce el mal funcionamiento de un sistema cerebral que regula el apetito; en esta disfunción, la hormona leptina es la pieza clave. En el estudio, que se publica en la revista Cell Metabolism, los investigadores analizaron dos grupos de ratones que fueron alimentados con una dieta alta y baja en grasas, respectivamente. Con el paso del tiempo, el grupo alimentado con la dieta alta en grasas desarrolló síntomas de diabetes y obesidad, como a menudo se produce en los humanos. El grupo alimentado con una dieta baja en grasa no mostró tales problemas de salud.
Así mismo, la investigación identifica un gen, el SOCS-3, que participa en el funcionamiento de la leptina y que podría convertirse en una posible diana para nuevos tratamientos farmacológicos dirigidos a la pérdida de peso.
Los investigadores explicaron que los resultados muestran cómo una porción del hipotálamo cerebral, denominada 'núcleo arqueado'’, se ve afectada de forma negativa por un exceso de leptina, una hormona segregada por las células de grasa y encargada de suprimir el consumo de comida a través de las neuronas que controlan el apetito. Al observar este grupo especializado de células, los investigadores observaron que se comportaban como si la leptina no estuviera presente, incluso cuando sus niveles eran 40 veces superiores a los observados en las de animales normales. Los científicos también observaron cómo se revertió el proceso cuando los ratones perdieron peso al volver a la dieta baja en grasas.
Además, se determinó que la resistencia a la leptina evitaba que el núcleo arqueado participara en un importante mecanismo de funcionamiento que regula el apetito y el peso corporal. Aunque otros aspectos de la regulación del sistema del peso corporal continuaron intactos, se volvieron más activas, lo que -según los investigadores- sugiere que la función del núcleo arqueado es el punto de inflexión durante la alteración de la leptina.
Finalmente, la investigación hace hincapié en la importancia de un gen clave llamado SOCS-3 que participaba en el deterioro de la leptina. Los científicos creen posible reparar las alteraciones en el mecanismo de la leptina y con ello contribuir a la disminución del peso si se desarrollan terapias dirigidas a este gen, aunque señalan que este desarrollo farmacológico aún queda lejos.
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